Otak mengandungi ribuan dan ribuan saling hubungan antara neuronnya, yang dipisahkan oleh ruang kecil yang dikenali sebagai sinaps. Di sinilah penyebaran maklumat berlalu dari neuron ke neuron .

Untuk beberapa waktu sekarang telah dilihat bahawa aktiviti sinaps itu tidak statik, iaitu, ia tidak selalu sama. Ia boleh dipertingkatkan atau berkurangan akibat daripada rangsangan luar, seperti perkara yang kita hidup. Kualiti ini dapat memodulasi sinaps dikenali sebagai kepekaan cerebral atau neuroplasticity.

Sehingga kini, telah diandaikan bahawa keupayaan untuk memodulasi sinapsinya mengambil bahagian secara aktif dalam dua aktiviti yang penting untuk pembangunan otak sebagai pembelajaran dan ingatan. Saya katakan sehingga sekarang, kerana terdapat arus alternatif baru untuk skema penjelasan ini, mengikut yang mana untuk memahami fungsi memori sinapsinya tidak begitu penting seperti yang biasanya dipercayai.

Sejarah sinaps

Terima kasih kepada Ramón y Cajal, kita tahu bahawa neuron tidak membentuk tisu bersatu, tetapi semuanya dipisahkan oleh ruang interneuronal, tempat mikroskopik yang kemudiannya Sherrington akan menamakan "sinapsis". Beberapa dekad kemudian, ahli psikologi Donald Hebb akan menawarkan satu teori yang menurutnya sinapsinya tidak selalunya bersamaan dengan masa dan boleh dimodulasi, iaitu, dia bercakap mengenai apa yang kita ketahui sebagai neuroplasticity: Dua atau lebih neuron boleh menyebabkan hubungan antara mereka untuk menyatukan atau menurunkan , menjadikan saluran komunikasi tertentu lebih kerap berbanding yang lain. Sebagai fakta yang ingin tahu, lima puluh tahun sebelum menerapkan teori ini, Ramón y Cajal meninggalkan bukti adanya modulasi ini dalam tulisannya.

Hari ini kita mengetahui dua mekanisme yang digunakan dalam proses plastisitas otak: potensi jangka panjang (LTP), yang merupakan intensifikasi sinaps antara dua neurons; dan kemurungan jangka panjang (LTD), yang bertentangan dengan yang pertama, iaitu penurunan dalam penghantaran maklumat.

Memori dan neurosains, bukti empirikal dengan kontroversi

Pembelajaran adalah proses yang mana kita mengaitkan perkara dan peristiwa dalam kehidupan untuk memperoleh pengetahuan baru. Memori adalah aktiviti mengekalkan dan mengekalkan pengetahuan ini dari masa ke masa. Sepanjang sejarah beratus-ratus eksperimen telah dijalankan untuk mencari bagaimana otak melakukan kedua-dua aktiviti ini.

Satu klasik dalam kajian ini adalah kerja Kandel dan Siegelbaum (2013) dengan invertebrata kecil, siput laut yang dikenali sebagai Aplysia. Dalam siasatan ini, mereka melihat perubahan dalam kekonduksian sinaptik dihasilkan akibat bagaimana haiwan itu bertindak balas terhadap alam sekitar , menunjukkan bahawa sinaps itu terlibat dalam proses belajar dan menghafal. Tetapi percubaan yang lebih baru dengan Aplysia oleh Chen et al. (2014) telah menemui sesuatu yang bertentangan dengan kesimpulan yang dicapai sebelumnya. Kajian itu mendedahkan bahawa ingatan jangka panjang berterusan dalam haiwan dalam fungsi motor selepas sinaps telah dihalang oleh dadah, membuang keraguan pada idea bahawa sinaps mengambil bahagian dalam keseluruhan proses memori.

Satu lagi kes yang menyokong idea ini timbul daripada eksperimen yang dicadangkan oleh Johansson et al. (2014). Pada kesempatan ini sel-sel Purkinje dari cerebellum dikaji. Sel-sel ini mempunyai fungsi mereka untuk mengawal irama pergerakan, dan dirangsang secara langsung dan di bawah perencatan sinapsis oleh dadah, terhadap semua ramalan, mereka terus menetapkan kadarnya. Johansson menyimpulkan bahawa ingatannya tidak dipengaruhi oleh mekanisme luaran, dan ia adalah sel Purkinje sendiri yang mengendalikan mekanisme secara individu, secara bebas daripada pengaruh sinapsinya.

Akhirnya, projek oleh Ryan et al. (2015) berkhidmat untuk menunjukkan bahawa kekuatan sinaps bukanlah titik kritikal dalam penyatuan memori. Menurut karyanya, apabila menyuntikkan perencat protein pada haiwan, amnesia retrograde dihasilkan, iaitu, mereka tidak dapat mengekalkan pengetahuan baru. Tetapi jika dalam keadaan yang sama, kita menggunakan cahaya kilat kecil yang merangsang pengeluaran protein tertentu (kaedah yang dikenali sebagai optogenetik), kita dapat mengekalkan ingatan walaupun sekatan kimia yang disebabkan.

Pembelajaran dan ingatan, mekanisme bersatu atau bebas?

Untuk menghafal sesuatu, kita mesti mula belajar mengenainya . Saya tidak tahu sama ada kerana ini, tetapi sastera neuroscientific kini cenderung meletakkan kedua-dua istilah bersama-sama dan eksperimen yang berdasarkannya biasanya mempunyai kesimpulan samar-samar, yang tidak membenarkan membezakan antara proses pembelajaran dan ingatan, menjadikannya sukar difahami jika mereka menggunakan mekanisme biasa atau tidak.

Contoh yang baik adalah karya Martin dan Morris (2002) dalam kajian hippocampus sebagai pusat pembelajaran. Asas penyelidikan memberi tumpuan kepada reseptor N-Methyl-D-Aspartate (NMDA), protein yang mengiktiraf glutamat neurotransmitter dan mengambil bahagian dalam isyarat LTP. Mereka mendemonstrasikan bahawa tanpa kepupusan yang kekal dalam sel-sel hipotalamus, adalah mustahil untuk mempelajari pengetahuan baru. Eksperimen ini terdiri daripada mentadbir penghalang reseptor NMDA pada tikus, yang ditinggalkan di dalam dram air dengan rakit, tidak dapat belajar lokasi rakit dengan mengulangi ujian, tidak seperti tikus tanpa inhibitor.

Kajian selanjutnya menunjukkan bahawa jika tikus menerima latihan sebelum pentadbiran perencat, tikus "mengimbangi" untuk kehilangan LTP, iaitu, ia mempunyai ingatan. Kesimpulan yang kami ingin tunjukkan ialah LTP berpartisipasi secara aktif dalam pembelajaran, tetapi tidak begitu jelas bahawa ia berbuat demikian dalam mendapatkan maklumat .

Implikasi kepekaan serebrum

Terdapat banyak eksperimen yang menunjukkan bahawa neuroplasticity berpartisipasi aktif dalam pemerolehan pengetahuan baru , contohnya kes yang disebutkan di atas atau dalam penciptaan tikus transgenik di mana gen untuk pengeluaran glutamat dihilangkan, yang sangat menghalang pembelajaran binatang.

Sebaliknya, peranan anda dalam ingatan mula menjadi lebih keraguan, seperti yang anda baca dengan beberapa contoh yang dipetik. Teori telah mula muncul bahawa mekanisme memori berada di dalam sel dan bukan pada sinaps. Tetapi sebagai ahli psikologi dan pakar neurologi Ralph Adolph menunjukkan, neurosains akan menyelesaikan bagaimana pembelajaran dan memori berfungsi dalam tempoh lima puluh tahun akan datang , iaitu, hanya masa yang menjelaskan segala-galanya.

Rujukan bibliografi:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., dan Glanzman, D.L. (2014). Mengembalikan semula memori jangka panjang berikutan penghapusan perilaku dan ungkapan sinaptiknya di Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., dan Hesslow, G. (2014). Mekanisme jejak memori dan masa yang sesuai kepada sel-sel Purkinje cerebellar. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., dan Siegelbaum, S. A. (2013). Mekanisme selular penyimpanan memori tersirat dan asas biologi individualitas, dalam Prinsip Sains Neural, Edn ER, Jell Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA, dan AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., dan Morris, R. G. M. (2002). Kehidupan baru dalam idea lama: keplastikan sinaptik dan hipotesis ingatan dikaji semula. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T. J., Roy, D. S., Pignatelli, M., Arons, A., dan Tonegawa, S. (2015). Sel-sel engram mengekalkan memori di bawah amnesia retrograde. Sains 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

SINAPS FK UNEJ 2015 (Mac 2024).